Sindromul morţii subite la sugar: cauze şi prevenţie

Sindromul morţii subite la sugar: cauze şi prevenţie

Sindromul morţii subite la sugar: cauze

Societatea Internaţională de Cardiologie defineşte moartea subită ca fiind o moarte patologică survenită la un subiect sănătos într-un timp relativ scurt şi cu reale dificultăţi de diagnostic clinic şi de laborator.

Lista cauzelor

Cauzele care pot intervenii în sindromul morţii subite sunt practic nelimitate confundându-se astfel cu lista bolilor cunoscute la copil, identice cu sincopa gravă inopinată. Stabilirea unei etiologii (boli) cauzatoare de moarte contravine definiţiei SMSNS. Deasemeni, legătura dintre sindromul morţii subite şi neexplicate a sugarului şi sincopa gravă inopinată nu a putut fi demonstrată până în prezent decât în cazuri izolate. S-a observat că ori ce noxă externă chiar de minimă intensitate într-un anumit context poate deveni extrem de nocivă, apărând noţiunea de factori favorizanţi, aceştia uneori putând fi hotărâtori.
Frecvenţa mare între 2-4 luni şi producerea decesului noaptea în timpul somnului a dus la formularea a peste 125 de teorii şi mecanisme la care s-au adăugat factori favorizanţi. Nici o cauză singură nu a putut fi probate decât la un număr limitat de cazuri.
Cercetările actuale au demonstrat o imaturitatea a sistemului nervos la majoritatea sugarilor de vârstă mică (2-4 luni). Astfel, GFAP (gliale fibrillary acidic protein) ce este un marker fidel al stadiului de dezvoltare a celulelor gliale şi astrocitelor precum şi tirozinhidroxilaza ce arată o imaturitate a neuronilor catecolaminergici (din măduva ventro-laterală şi nucleul vagal din măduva oblongata şi nuclei bazali), au fost găsite scăzute. Creşterea 5 hidroxitriptaminei 1 şi 2 reflectă scăderea maturării neuronale a receptorilor nociceptivi ce controlează funcţia cardio-respiratorie. S-a constatat de asemenea imaturitatea baroreceptorilor ce răspund inadecvat la creşterea concentraţiei de CO2 în sânge. Disfuncţia sistemului neurovegetativ (imaturitatea) produce hipertonie vagală ce se accentuează în timpul nopţii (predominenţă vagală fiziologică). Numeroşi stimul pot provoca bradicardie.
Numeroşi stimuli pot provoca bradicardie. Controlul inadecvat al emotivităţii inhibat la unii sugari ţine de imaturitatea nucleului amigdalian şi aria corticală orbito-frontală. Aceste disfuncţii ale sistemului nervos se datorează imaturităţii acestuia la unii sugari şi mai puţin afecţiunilor congenitale sau câştigate. Aceasta imaturitate a sistemului nervos explică şi policlonismul somnului la vârste mici
la unii sugari cum ar fi: predominanţa somnului rapid (REM) şi policlonal. Ritmul necteral ocupă 50-70% la nou-născuţi şi sugari (faţă de adult unde noaptea somnul reprezintă 100%). De remarcat că între 2-4 luni există şi „hiatusul imunitar‖ când sugarul este extrem de receptiv la infecţii respiratorii. Aceste date pot explica producerea apneei şi exitusul când se asociază cu alţi factori.

Rolul infecţiilor

Majoritatea studiilor au arătat o creştere a morţilor subite în anotimpul rece. Aceste constatări sunt strâns legate de frecvenţa crescută a infecţiilor, în special respiratorii. Se admite în general că toate infecţiile sugarului pot declanşa moartea subită. Infecţia virală ocupă primele locuri, infecţiile bacteriene fiind excepţional incriminate în producerea SMSNS (stafilococ, streptococ de grup B). Dintre virusuri pe primul plan se situeaza virusul sinciţial respirator, urmat în ordine de: infuenzae, parainfluenzae, adenovirusuri, rinovirusuri. S-a acceptat că toxina A şi B produsă de C.botulinum din intestine este neurotoxică, realizând paralizia musculaturii faringelui, diafragmului şi a muşchilor intercostali, dar posibilităţile de cultură postmortem sunt reduse. Fungii au fost şi ei incriminaţi în producerea SMSNS. La sugarii care dorm în decubitus ventral, procesul tanatogen ar putea fi precipitat de inhalarea gazelor toxice produse de ciuperca Scapulariopsis brevicualis care se dezvoltă în salteaua patului.

Refluxul gastro-esofagian

Întrucât RGE este fiziologic şi prezent la toţi sugarii de vârstă mică (2-4 luni) iar regurgitarea acidă nocturnă este un puternic stimul vagal, s-a afirmat iniţial că acesta constituie factorul determinant al SMSNS. Ulterior s-a constatat că sunt necesare şi alte circumstanţe
favorizante care să acţioneze sinergic pentru a produce decesul. Receptorii vagali sunt prezenţi şi în laringe (RGE asiv) fiind cunoscut faptul că stimularea acestora prin conţinut acid gastric sau prin aspiraţie de lichide duce la inhibarea centrilor respiratori prin intermediul nervilor laringieni superiori cu stop cardio-respirator (reflexul de submersie Johnson).

Paralizia de frică

S-a pornit de la observaţia că stimuli externi care generează durere sau frică produc apnee, bradicardie şi deces în absenţa ţipătului. De asemenea, s-au observat modificări histologice şi biochimice a structurilor nervoase implicate în aceste fenomene la sugarii decedaţi subit. S-a descris o formă palidă, unde stimuli extrinseci induc o hipertonie vagală care generează apnee, bradicardie, asistolie şi deces. În forma cianotică stimuli minori produc ischemie cerebrală, creşterea bruscă a presiunii intratoracice, întrerupând reîntoarcerea sângelui în atriul drept sau şuntul dreaptastânga intrapulmonar, generând apnee. Deşi extrem de atrăgătoare această teorie nu a putut fi probată la toţi sugarii decedaţi subit.

Poziţia ventrală în somn

Faţa care participă în proporţie de 80% la schimburile termice este o zonă de contact importantă în decubitusul ventral iar suprafaţa corporală în raport cu planul de culcare este mai mare ventral. Aceste elemente concură la împiedicarea degajării de căldură din corp ducând la producerea unor hipertermii mortale. Poziţia ventrală în somn duce la obstrucţia căilor respiratorii superioare prin compresiunea nasului care are o mare complianţă la aceasta vârstă iar micrognaţia produce ocluzia oro-faringiană. Totuşi sunt necesari şi alţi factori pentru producerea apneei cum ar fi: înfăşatul strâns şi acoperirea sugarului, uneori a feţei în timpul somnului, lenjerie flanelată sau flauşată care este moale şi se mulează strâns pe corp şi temperatura ridicată din mediul ambiant. Aceste situaţii
împiedică sugarul să se dezvelească spontan cu ajutorul mâinilor şi mai cu seamă concură la împiedicarea căldurii să degajeze corpul. De foarte multe ori se poate ca la aceşti factori să se adauge şi o infecţie de căi respiratorii superioare care se însoţeşte de obstrucţie nazală şi febră, unde poziţia ventrală contribuie la întreruperea fluxului aerian către plămâni.

Autor: Nicoleta Agheana

Sindromul morţii subite la sugar: prevenţie

Prognostic şi profilaxie

Este obligatoriu ca orice criză care a alarmat anturajul să fie etichetată drept sincopă şi să fie trimisă către un serviciu de specialitate, internarea în aceste condiţii devenind obligatorie mai ales la copii cu risc:
  • Sugar sub 3 luni
  • Foşti prematuri
  • Sugar cu suferinţă la naştere
  • Cei cu accidente similar anterioare
  • Sugarii la care în anamneză se decelează un deces neaşteptat la o soră sau un frate
Supravegherea continuă prin monitorizare Holter este obligatorie, ea putând surprinde:
  • O instabilitate cardio-respiratorie
  • În formele severe se poate menţine o stare neurologică imperfectă peste 12 ore, cu posibilitatea de a surveni o stare convulsivă întârziată electroclinică
  • Creşterea transaminazelor şi prezenţa acidozei metabolice (în absenţa altor cauze), permit estimarea anoxiei recente
Monitorizarea electronică a respiraţiei şi activităţii cardiace continue în somn prezintă din start un mare dezavantaj şi anume alegerea sugarilor cu risc de moarte subită. Această metoda este astăzi abandonată deoarece dezavantajele (alegerea arbitrară a copiilor, costul ridicat al aparaturii, instruirea familiei) depăşesc cu mult beneficiile iar folosirea ei nu a dus la scăderea semnificativă a SIDS.

Aşadar, schematizat, recomandările făcute mamelor ar fi:

1. Respectarea ritmului de viaţa al sugarului (alimentaţie naturală, program de mese, somn, expunere la aer, climat familiar liniştit, evitarea aducerii sugarului în locuri aglomerate, interzicerea încredinţării supravegherii sugarului la persoane necalificate).
2. Interzicerea poziţiei ventrale în timpul somnului.
3. Interzicerea ca sugarul să doarmă împreună cu părinţii; să se permită mişcările libere ale sugarului în timpul somnului interzicându-se lenjeria strâmtă sau înfăşat şi legate apoi membrele inferioare şi superioare.
4. Sunt periculoase temperaturile peste 20 grade C în mediul ambiant sau lăsarea leagănului lângă sursa de căldură.
5. Instruitrea mamei pentru a recunoaşte primele semne de boală pentru a se adresa medicului.
SMSNS rămâne în actualitate deoarece reprezintă o condiţie produsă de toate bolile cunoscute ale sugarului, inclusiv genetice şi metabolice, evocarea acesteia trebuind să rămână excepţională în condiţiile unei necropsii şi unor investigaţii paraclinice de actualitate.
Sursa: Tratat de pediatrie / sub red. Constantin N. Iordache – Iaşi: Editura Gr. T. Popa, 2011
Foto: 123rf.com

 

CSID.ro nu furnizeaza sfaturi medicale similare celor pe care le puteti primi de la medicii care efectueaza consultatia si care vin in contact cu realitatea cazurilor dvs. CSID.ro nu isi propune sa inlocuiasca consultul medical de specialitate, informatia prezentata pe acest site are un caracter informativ. Utilizatorii nu trebuie sa isi fundamenteze actiunile viitoare pe sfaturile furnizate de CSID.ro, pentru ca intotdeauna diagnosticul medical necesita consultarea in persoana a unui medic specialist. GÂNDUL MEDIA NETWORK SRL nu este responsabila pentru aplicarea defectuoasa sau nereusita vreunui tratament. Informatiile de pe site si materialele aferente sunt oferite spre folosire "asa cum sunt" fara garantii de nici un fel.

Vezi Boli/Afectiuni în ordine alfabetică
Cel mai nou articol Video:
Testarea genetică în tratamentul personalizat al cancerului