O moleculă din creier ar putea alimenta boala Alzheimer. Studiile au evidențiat un „comutator” al inflamației

Adaugă-ne ca sursă preferată

Urmărește-ne in Discover

O proteină care face parte în mod normal din sistemul de apărare al organismului ar putea avea un rol neașteptat în boala Alzheimer. Cercetătorii de la Scripps Research au identificat un mecanism molecular prin care proteina STING devine hiperactivă și întreține inflamația din creier, contribuind la deteriorarea conexiunilor dintre neuroni.

Descoperirea, publicată în 2026 în revista Cell Chemical Biology, oferă o posibilă explicație pentru inflamația cronică observată în creierul persoanelor cu Alzheimer și, în același timp, indică o nouă țintă pentru dezvoltarea unor tratamente.

Cu toate acestea, rezultatele nu înseamnă însă că oamenii de știință au descoperit o singură cauză a bolii Alzheimer. Afecțiunea este complexă și implică numeroase procese biologice. Studiul identifică mai degrabă un „comutator molecular” care poate contribui la neuroinflamație și la pierderea sinapselor.

Recomandări

Obezitatea, dincolo de cântar: fertilitate, ficat gras, menopauză și sindrom metabolic | Dr. Alexandra Moise |…

Plantele aromatice care au uimit cercetătorii! Ce au descoperit despre cimbru și rozmarin în studiile despre…

Proteina STING, în centrul noii descoperiri

Cercetătorii și-au îndreptat atenția asupra unei proteine numite STING (stimulator of interferon genes). În mod normal, aceasta participă la răspunsul imun înnăscut și ajută organismul să detecteze amenințările.

Problema apare atunci când acest mecanism de apărare rămâne activat excesiv. În boala Alzheimer, celulele imunitare ale creierului pot deveni hiperactive, generând o inflamație persistentă care afectează funcționarea neuronilor și conexiunile dintre aceștia.

Echipa condusă de cercetătorii de la Scripps a descoperit un mecanism care ar putea explica de ce STING ajunge să fie activată anormal.

Este vorba despre o modificare chimică numită S-nitrozilare, în care o moleculă înrudită cu oxidul nitric se atașează de anumite componente ale proteinelor și le poate modifica funcționarea.

Ce se întâmplă cu STING în creierul afectat de Alzheimer

Cercetătorii au identificat locul exact în care are loc această modificare: un aminoacid din proteina STING numit cisteină 148.

Atunci când această cisteină este S-nitrozilată, STING începe să formeze complexe mai mari, proces care favorizează activarea excesivă a semnalizării interferonului de tip I și amplifică răspunsul inflamator.

Forma modificată chimic a proteinei a primit denumirea de SNO-STING.

Oamenii de știință au găsit niveluri crescute de SNO-STING în țesut cerebral post-mortem provenit de la persoane care avuseseră Alzheimer. Același mecanism a fost observat în celule imunitare umane derivate din celule stem și expuse proteinelor asociate bolii, precum și într-un model de Alzheimer realizat pe șoareci.

Aceste rezultate leagă stresul nitrozativ de activarea anormală a sistemului imunitar al creierului.

Inflamația poate afecta conexiunile dintre neuroni

Inflamația cerebrală nu este doar o consecință pasivă a bolii Alzheimer. Cercetările din ultimii ani indică faptul că răspunsul imun exagerat poate contribui activ la progresia bolii.

În noul studiu, activarea anormală a STING a fost asociată cu neuroinflamația și pierderea sinapselor. Sinapsele sunt structurile prin intermediul cărora neuronii comunică între ei, iar deteriorarea lor este strâns legată de problemele cognitive caracteristice bolii Alzheimer.

În mod normal, sistemul imunitar al creierului trebuie să păstreze un echilibru: să reacționeze la amenințări fără să afecteze țesutul sănătos. Atunci când anumite căi inflamatorii rămân activate, acest echilibru poate fi pierdut.

Descoperirea mecanismului SNO-STING oferă astfel o nouă piesă în puzzle-ul biologic extrem de complicat al bolii Alzheimer.

Cercetătorii au reușit să blocheze „comutatorul” molecular

Una dintre cele mai interesante părți ale cercetării a apărut atunci când oamenii de știință au încercat să împiedice modificarea proteinei STING.

În modelul de Alzheimer pe șoareci, blocarea procesului de S-nitrozilare a STING a redus inflamația și a protejat conexiunile dintre celulele creierului.

Rezultatele sugerează că această cale moleculară ar putea deveni în viitor o țintă pentru medicamente.

Este însă vorba despre cercetare preclinică. Faptul că blocarea mecanismului a avut rezultate promițătoare în modele experimentale nu demonstrează că aceeași strategie va funcționa sau va fi sigură la persoanele cu Alzheimer. Pentru aceasta sunt necesare cercetări suplimentare și, eventual, studii clinice.

Alzheimer nu pare să aibă o singură cauză

Noua descoperire nu elimină rolul mecanismelor deja asociate bolii. Alzheimer este caracterizată de acumularea beta-amiloidului și de modificări ale proteinei tau, dar cercetările actuale investighează tot mai mult și inflamația, sistemul imunitar, funcționarea vaselor cerebrale și metabolismul celular.

De altfel, chiar în 2026 au apărut alte cercetări care indică implicarea unor mecanisme vasculare și imunitare în evoluția bolii.

STING ar putea reprezenta una dintre legăturile dintre aceste procese și inflamația persistentă din creier. Cercetătorii vor să afle acum dacă blocarea precisă a modificării identificate poate reduce neuroinflamația fără să afecteze rolul normal al STING în apărarea organismului.

Studiul aduce astfel o posibilă nouă direcție terapeutică, dar nu dovedește că STING sau SNO-STING reprezintă „cauza principală” a bolii Alzheimer. Descoperirea arată, în schimb, cum o modificare moleculară aparent mică poate transforma o componentă normală a sistemului imunitar într-un mecanism care contribuie la inflamația și deteriorarea creierului.

Sursă foto: Shutterstock