Profesorul Cristian Apetrei explică de ce SARS-CoV-2 nu este un virus creat în laborator

07.11.2021
Profesorul Cristian Apetrei explică de ce SARS-CoV-2 nu este un virus creat în laborator
Sursa foto: Shutterstock

Într-o expunere argumentată și detaliată pe pagina sa de Facebook, profesorul Cristian Apetrei, specialist în boli infecţioase şi microbiologie la Universitatea din Pittsburgh, SUA, oferă câteva explicații logice care demontează mitul conform căruia SARS-CoV-2 este un virus creat în laborator, obținut prin experimente de tip „gain of function”, termen des utilizat de către adepții teoriilor conspirative și antivacciniști deopotrivă.

Pentru că adevărul e deseori mai puțin atractiv decât teoriile fanteziste și pentru că vaccinarea cu scop preventiv a fost întotdeauna un subiect la care românii cu precădere nu achiesează, a luat naștere afirmația (falsă) conform căreia SARS-CoV-2 este un virus creat în laborator, în Wuhan, și „scurs” cumva din acele încăperi, ajungând – intenționat sau nu – în rândul populației generale.

Așadar, se pornește de la premisa (eronată) că este un virus „inginerizat” în vremurile moderne în așa fel încât să ducă la problemele cu care ne confruntăm astăzi (peste 5 milioane de decese și zeci de milioane de persoane rămase cu diverse sechele în urma bolii), pe care cineva, din neatenție sau, din contră, cu maximă atenție, l-a… scăpat pe scări sau peste vreun liliac din piața de animale vii din Wuhan.

Deși este mai facil pentru psihicul fragil să adopte teorii care eludează realitatea, pentru că astfel crește stima de sine, ne considerăm implicați, speciali și „diferit de tine, nu fac parte din turmă, știu lucruri pe care tu nu le știi”, adevărul este că minciunile vehiculate intens pe rețelele de socializare scot la iveală o societate care se bazează mai mult pe instinct decât pe dovezi logice.

Virus creat în laborator sau „gain of function” natural?

Profesorul Cristian Apetrei face o paralelă interesantă și utilă cu virusul imunodeficienței umane (HIV), prezentând rezultatele surprinzătoare obținute în urma unui studiu care viza inducerea bolii SIDA la maimuța verde africană.

După nenumărate eșecuri și ipoteze neconfirmate, o maimuță a tras „lozul necâștigător”. Specimenul respectiv era într-un grup care primise o dietă occidentală de tip fast-food, cu exces de grăsimi și zahăr. Cu alte cuvinte, maimuța primea de mâncare… hamburgeri.

Vă prezentăm, mai jos, câteva idei principale din expunerea profesorului Cristian Apetrei. 


În ultima vreme tot primesc întrebări privitoare la experimentele „gain of function” aproape zilnic.

Experimentele de tip „gain of function” trebuie explicate și strict evaluate. Dar aceste experimente nu înseamnă că cineva s-a apucat să facă arme biologice. Ci doar că se urmăresc răspunsuri la întrebări foarte specifice.

Ca să fie bine înțeles cât de nerealistă este ipoteza că SARS-CoV-2 este un virus creat în laborator, am să încerc să explic: ce înseamnă experimentele „gain of function” și de ce sunt făcute.

Întrucât e un subiect destul de arid, o să facem o lecție de virologie aplicată, luând un exemplu care n-are nicio legătură cu SARS-CoV-2.

Aș dori să subliniez că fac toate astea cu mare plăcere, întrucât e un domeniu la care mă pricep destul de bine. Urmează un text lung și ar fi bine să vă înarmați cu răbdare, deoarece sunt lucruri destul de complicate care necesită o oarecare concentrare și un bagaj minim de cunoștințe.

Lentivirusurile matusalemice și adaptarea lor de-a lungul timpului


Ați auzit de lentivirusuri? Un gen de retrovirusuri extrem de specializat, care produce infecții persistente. Fiind retrovirusuri, se pot integra în genomul gazdei (adică schimbă ADN-ul). Sunt vechi. Foarte vechi, de câteva sute de milioane de ani.

Spunem despre un virus că e „specialist” atunci când infectează o singură specie de animale (sau un număr limitat de specii asemănătoare). De ce e important? Pentru că astfel de virusuri nu prea au capacitatea de a se transmite de la o specie la alta. Iar atunci când un astfel de eveniment se întâmplă, este necesară o modificare în structura virusului, care să faciliteze această schimbare de specie.

Un „gain of function” natural.

Lentivirusurile sunt responsabile de tot felul de boli. La început, în speciile mai inferioare, lentivirusurile au avut exclusiv tropism pentru macrofage și au determinat boli în consecință.

La oi, virusul maedi-visna produce encefalite și pneumonii; la capre, lentivirusurile produc artrite și encefalite (CAEV – caprine infectious anemia virus); la cai produc anemie infecțioasă recurentă (EIAV – equine infectious anemia virus).

Pe măsură ce s-au răspândit în noi specii, lentivirusurile s-au adaptat. Au dobândit noi gene (care au permis o mai bună eludare a factorilor de restricție de specie).

Se crede că atunci când au trecut la vaci și-au extins tropismul, dobândind capacitatea să infecteze și limfocitele. Fiind virusuri citopatice, infecția limfocitelor a generat o pierdere graduală a acestor celule, care poate rezulta în final în producerea de imunodeficiențe.

Așa cum se vede la vaci și pisici (BIV – virusul imunodeficienței bovine; FIV – virusul imunodeficienței feline). Sau la maimuțe (SIV – virusul imunodeficienței simiene).

Din fericire, infecțiile fiind foarte lente, de cele mai multe ori, animalele mor înainte de a face boala. Mai ales animalele sălbatice.

Ați fost atenți? Am pronunțat cuvântul magic „maimuțe”. Infecțiile lentivirale ale maimuțelor sunt foarte variabile ca expresie clinică. Majoritatea cercopitecilor sunt infectați în masă, dar nu fac boala.

Dintre papionine, mangabeii, drillii și mandrilii sunt și ei infectați masiv (dar babuinii nu sunt infectați deloc), tot fără a face boala.

Primatele superioare însă, între care și omul, fac o boală clinic severă, care, în absența tratamentului, are o letalitate de 100%.

Lentivirusurile omului produc infecții caracterizate printr-o pierdere graduală a limfocitelor T CD4+ până se instalează o imunodeficiență severă, cu infecții oportuniste și cancere. Adică SIDA.

Pentru că lentivirusurile caracteristice oamenilor se numesc virusurile imunodeficienței umane (HIV-1 și HIV-2).

Infectarea primatelor s-a produs după separarea maimuțelor din lumea nouă de cele din lumea veche și după separarea maimuțelor din Asia de cele din Africa (numai maimuțele din Africa sunt natural infectate, iar macacii, atunci când sunt infectați, fac boala la fel ca primatele superioare).

Recapitulare: cercopitecii sunt infectați masiv, dar în general nu fac SIDA; papioninile sunt infectate masiv, nu fac SIDA; cimpanzeii, gorilele și oamenii sunt infectați și fac SIDA.

Interesant, nu? Vreo întrebare? Poate cea mai probabilă: de ce?

Dietă, microbiom intestinal, inflamații. Caz de studiu: maimuța hrănită cu fast-food


Ne-am pus și noi întrebarea asta în urmă cu mai bine de 20 de ani. Pentru că am avut în tot acest timp un program de cercetare ca să răspundem la această întrebare.

Un program care, după regulile științei (elaborezi o ipoteză și o confirmi experimental), a constituit o serie continuă de eșecuri, întrucât, cel puțin la început, n-am confirmat nici una din ipoteze:

  1. Controlează virusul (dar am găsit viremii mai mari decât la om);
  2. Prezervă celulele CD4 (dar depleția era la fel);
  3. Au răspunsuri imune mai puternice (dar răspunsurile imune erau la fel sau mai slabe);
  4. Prezervă celulele cu memorie din mucoase (dar nu le prezervă);
  5. Ciclul de replicare al virusului este mai lent (dar turnoverul viral este mai rapid).

Dezolant, nu? În paralel, am încercat să inducem SIDA la maimuța verde africană.

Cum s-ar putea induce SIDA?

  1. Prin abolirea răspunsurilor imune umorale (NU); celulare (NU);
  2. Prin depleția experimentală a celulelor CD4 (NU); a celulelor T regulatorii (Treg-NU), a limfocitelor natural killer (NK-NU).

După primii 20 de ani de zbateri, am indus un caz de SIDA la o maimuță verde africană. Fără nicio intervenție de natură imună per se. Într-un grup care, în loc de dietă sănătoasă normală a maimuțelor, a primit o dietă occidentala de tip fast-food (cu exces de grăsimi și zahăr, adică le-am dat hamburgeri).

Vă spun asta pentru că vin sărbătorile și, poate, în loc de cârnățăraie, fripturi, cartofi prăjiți și sarmale o să încercați somon și crucifere.

Ce a produs SIDA la maimuța verde?

Dieta: o dietă proinflamatorie duce la leziuni digestive și inflamație și imunoactivare persistentă.

Dieta impactează masiv nivelurile de inflamație sistemică. O dietă inflamatorie (cea mai inflamatorie fiind dieta de tip occidental, bogată în grăsimi și zaharuri, adică fast-food) determină inflamație prin modificarea microbiomului intestinal, care determină inflamație și leziuni ale peretelui, prin care trec în circulația generală microbi/fragmente de microbi din lumen.

Acești microbi translocați induc stimulare persistentă a sistemului imun și inflamație cronică. Mecanismul nu este specific infecției cu HIV (pentru care a fost descris), ci și infecției cu virusul hepatitei C sau cu SARS-CoV-2.

Pe de altă parte, dieta necorespunzătoare determină obezitate. Țesutul adipos este prin definiție inflamator. Iar obezitatea este un mare factor de risc pentru COVID grav și deces (indiferent de vârstă).

De ce nu stă în picioare teoria că SARS-CoV-2 este un virus creat în laborator 


Așa au făcut și cei din Wuhan. S-au dus în peșteri și au studiat liliecii. De ce? Pentru că în 15 ani am avut două coronavirusuri care ne-au speriat, episoade care nu doar că puteau, dar chiar era inevitabil să se repete. (Paolo Coelho: „Fiecare lucru care s-a întâmplat de doua ori se va întâmpla cu siguranță și a treia oară.”)

Din acest motiv, numai niște oameni care sunt complet lipsiți de perspectivă și viziune se pot întreba de ce există persoane care studiază lilieci. Pentru că este necesar. Nimănui nu-i face o plăcere morbidă să studieze lilieci. Bine, poate exceptându-l pe Batman, la care o oarecare atracție patologică este de înțeles.

Și ce s-a văzut la Wuhan și în general? Există un consens cvasigeneral că SARS-CoV-2 nu reprezintă rezultatul unor experimente „gain of function”.

Mai întâi, s-a putut stabili fără niciun dubiu că, spre deosebire de HIV/SIV, coronavirusurile sunt virusuri generaliste, respectiv capabile de transmitere interspecifică în multiple specii de mamifere (inclusiv nutrii, tigri, pisici, gorile, câini, ratoni sau nevăstuici – am listat doar speciile pentru care transmiterea naturală a putut fi documentată; dar mai sunt și numeroase specii de animale de laborator, care au putut fi infectate fără nicio problemă).

Aceste transmiteri se pot produce în absența oricărei adaptări a virusului generalist. Ceea ce înseamnă că  SARS-CoV-2 nu trebuia adaptat sau modificat ca să se transmită la om.

Pe de altă parte, dacă ar fi fost adaptat de cineva, aceasta a fost cu adevărat o treabă făcută de mântuială, având în vedere că imediat după emergența sa la om, mutația D614G a crescut substanțial transmisibilitatea, iar apoi un număr relativ limitat de mutații au generat variante mult mai transmisibile și mai patogene (varianta engleză sau varianta delta). Orice virolog cu un nivel minim de pregătire și inteligentă ar fi alterat preferențial prin site directed mutagenesis secvențele de aminoacizi din situsul de legare la receptor.

În al doilea rând, SARS-CoV-2 este un virus nou. Se susține intens în mediile sociale că a fost inginerizat. Nu există niciun precedent în știință în care cineva se apucă să inginerizeze un virus nou pe care nu l-a caracterizat nimeni în prealabil. De obicei astfel de studii se fac pe schelete de virusuri bine cunoscute și bine caracterizate.

În al treilea rând, de ce am ingineriza un virus? Ca să creștem patogenicitatea și transmisibilitatea lui la noua gazdă, în speță omul. Or, SARS-CoV-2 nu are în niciun fel astfel de caracteristici. Sunt numeroase coronavirusuri de la alte specii (între care și câteva de la pangolini) care se leagă mult mai bine la receptorul ACE-2 uman decât SARS-CoV-2.

Inginerizarea coronavirusului a început cu mai bine de 10.000 de ani în urmă


Situsul de clivare al furinei este prezent în numeroase specii de coronavirusuri care au fost izolate de-a lungul timpului de la multiple specii de mamifere și care, dacă apreciem pe baza orologiilor moleculare, s-au separat începând cu cel puțin 10.000 de ani în urmă.

Ceea ce înseamnă că studiile de „gain of function” și inginerizare a coronavirusurilor au fost începute în urmă cu 10.000 de ani. Păi cine putea să facă asta? Cred că numai extratereștrii reptilieni care încearcă acum să ne crească solzi, nouă proștilor de vaccinați, nu?

Considerați că am răspuns suficient la întrebarea legată de „gain of function”? Dacă da, atunci să tragem concluzia, care nu poate fi decât următoarea:

Nu experimentele „gain of function” sau Fauci au contribuit la decesul celor peste 5 milioane de persoane de pe glob. Dar au participat la asta cu o inconștiență și tenacitate demne de o cauză mai bună tot felul de iluminați care și-au descoperit brusc abilități de biologi moleculariști și au dat încontinuu sfaturi greșite oamenilor.

Paula Rotaru
Paula Rotaru
A debutat în presa de sănătate în anul 2011, în redacția Farmacia Ta. Doi ani mai târziu intră în echipa Ce se întâmplă, Doctore?, alături de care este și astăzi. Ține legătura cu medici din toate specialitățile și vă aduce zilnic informații despre diverse afecțiuni, alimentație, ... citește mai mult
Recomandare video
Dr. Simona Fătulescu: ce probleme pot ascunde durerile de genunchi
Recomandări: